肝脏是退换体内糖稳态的中心器官。流行病学闪现，代谢圮绝策划脂肪肝病（MASLD，即脂肪肝）患者发生2型糖尿病的风险是脂肪肝东谈主群的两倍以上。传统不雅点合计，脂肪肝激励的肝细胞胰岛素违反会致肝内“糖异生”杰出加多，从而动手的发生。然则在临床捏行中，行为扼制糖异生的线降糖药，二甲双胍在部分并脂肪肝的糖尿病患者中疗受限；而这类患者在加用GLP-1受体雀跃剂后海南15.2钢绞线规格及参数，糖参数时时能得回跨越。这浓烈教导： 脂肪肝调控糖稳态可能还存在条立于糖异生以外的“避讳通路” 。

2026年6月17日 ，四川大学华西病院 陈海洋 及 陈亿 团队在 Cell Metabolism 在线发表了题为 Hepatocyte-to-intestinal stem cell remote communication regulates blood glucose homeostasis 的新盘问恶果。该盘问 揭示了脂肪肝通过“肝细胞-肠谈干细胞”的辛劳通信加重糖的全新机制，为脂肪肝策划糖尿病的疗提供了新念念路。

先，脂肪肝阻断肠谈干细胞 “变身”L 细胞，致降糖策划激素减少。肠谈上皮中的 L 细胞瓦解分泌GLP-1和 PYY 等要津的肠促胰岛素（降糖激素）。盘问团队在东谈主类脂肪肝队伍及小鼠模子中均不雅察到，陪同脂肪肝的发生，浆中 GLP-1 水暖和肠谈 L 细胞数目均出现显赫着落。通过单细胞转录组测序（scRNA-seq）与体内谱系跟踪本领，盘问东谈主员确认： 脂肪肝扼制了肠谈干细胞（ISCs）向 L 细胞的分化轨迹，致 L 细胞 “兵源不及”。

接着， 肝源 ALP 是介 “肝 - 肠” 对话的中枢调控因子 。脂肪肝患者常陪同肝规划（如碱磷酸酶 ALP ）的杰出升。分析发现，患者液中升的 ALP 水平与 GLP-1 呈显赫负策划。为了明确因果关系，盘问团队在平淡小鼠肝脏中特异过抒发靶向基因 Alpl ，发现过量的 ALP 会随液轮回到达肠谈，径直致小鼠肠谈 L 细胞减少和糖升。相悖，淌若在脂肪肝小鼠中 靶向敲低肝脏 ALP ，则能显赫归附 L 细胞数目并糖稳态。

此外， 盘问揭开了ALP-SOX21 调控轴的分子机理 。液中的 ALP 是怎么 “击” 肠谈干细胞的呢？盘问通过卵白互作与质谱分析（IP-MS）揭开了答案：钙离子通谈大门掀开，肝源 ALP 概况特异结 ISC 细胞膜上的电压门控钙通谈赞助亚基 α2δ-1 ，钢绞线厂家促使孔谈酿成亚基 Cav1.2 向细胞膜易位，致细胞内钙离子无数内流；转录因子失活，胞内钙信号激活了 钙调磷酸酶 / NFATC2 通路 ，活化的 NFATC2 径直扼制了 ISC 中要津转录因子 SOX21 的抒发；分化路线受阻，SOX21 的缺失跨越下调了其下流靶基因 BMP7 的抒发，终扼了肠谈干细胞向 L 细胞分化的运道。

后，该盘问带来了全新的临床启示： 扼制肝脏 ALP 可与二甲双胍产生协同降糖果 。现存的二甲双胍疗虽能扼制肝脏糖异生，但法裁汰脂肪肝患者升的 ALP 水平，也法拯救受损的 L 细胞。令东谈主慷慨的是，动物本质标明：在脂肪肝小鼠中 同期阻断肝脏 ALP 成并赐与二甲双胍疗，概况产生显赫的重复应 。

综上 ，本盘问 破了 “脂肪肝仅通过局部糖异生调控糖” 的经典贯通局限，建议了条由肝源 ALP 动手的 “肝细胞 - 肠谈干细胞” 辛劳通信轴 。该发现不仅 诠释 了部分脂肪肝患者对二甲双胍产生违反的分子基础， 揭示了 ALP 不仅是肝挫伤的标记物，是参与全身代谢重塑的要津内分泌因子 。 靶向扼制肝脏 ALP 或干扰策划通谈 ，有望成为异日疗脂肪肝并 2 型糖尿病的 全新联用药策略 。

https://www.cell.com/cell-metabolism/abstract/S1550-4131(26)00222-6

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