2026年6月28日，药科大学黄芳团队、南京中医药大学从属病院徐陆周团队等泰州钢绞线规格，联江苏省中医药产业守护院，在Chinese Herbal Medicines（中科院1区，IF=11.205）发表题为 “Zexie Decoction alleviates diet induced nonalcoholic fatty liver disease via regulating AMPK mediated lipid metabolism” 的守护论文。该文于2026年2月11日投稿，2026年5月9日修回，2026年6月26日接收。

非乙醇脂肪肝病（nonalcoholic fatty liver disease, NAFLD）可从单纯脂肪肝（NAFL）进展至（NASH），并卓著发展为肝纤维化、肝硬化致使肝。该守护聚焦开端于《金匮要略》的经典剂泽泻汤（Zexie Decoction, ZXD），通过脂胆固醇饮食（HFHCD）诱的NAFL小鼠模子、蛋氨酸胆碱穷乏饮食（MCD）诱的NASH小鼠模子，以及OPA诱的HepG2和AML12肝细胞脂质积存模子，系统评价ZXD对NAFLD不同阶段的侵犯作用。

守护发现，ZXD可缩小NAFL小鼠肝脏脂质千里积和肝细胞气球样变，并NASH小鼠脂质积存、症和纤维化。机制上，HFHCD和MCD饮食均可扼制p-AMPK、p-ACC和CPT1抒发，并上调SREBP-1c和CD36，而ZXD厉害权臣逆转这些改动。体外履行卓著深切，ZXD可提线粒体膜电位，减少肝细胞脂质积存，扼制脂肪酸成与罗致，同期促进脂肪酸氧化。举座后果教导，ZXDNAFL/NASH的作用可能与激活AMPK通路、调控SREBP-1c/CD36/CPT1介的脂质代谢联系。

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【摘 要】

主义：非乙醇脂肪肝病（nonalcoholic fatty liver disease, NAFLD）是组连气儿肝脏止境情状，可由单纯脂肪肝（NAFL）发展为非乙醇脂肪肝（NASH），当今已成为全球蹙迫人人卫生问题。泽泻汤（Zexie Decoction, ZXD）是开端于《金匮要略》的传统中药剂，已有守护报谈其具有缩小脂症和NAFLD的作用。然而，ZXD缓解NAFL和NASH的具体机制仍不明晰。本守护旨在探索ZXD在NAFLD进度中的疗作用，并敷陈其在体表里保管脂质稳态的机制，为NAFLD临床疗提供潜在候选案。

法：守护缔造了脂胆固醇饮食（HFHCD）诱的NAFL小鼠模子，以及蛋氨酸胆碱穷乏饮食（MCD）诱的NASH小鼠模子，用于评价ZXD对NAFLD进展的体内侵犯作用。体外履行中，守护遴选油酸和棕榈酸混物（OPA）刺激东谈主细胞系HepG2和小鼠α肝细胞系AML12，缔造脂质积存模子。守护使用营业试剂盒检测总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、非酯化游离脂肪酸（NEFA）、密度脂卵白胆固醇（HDL-C）、低密度脂卵白胆固醇（LDL-C）、天冬氨酸氨基攻击酶（AST）、丙氨酸氨基攻击酶（ALT）和碱磷酸酶（ALP）水平。通过苏木精-伊红（HE）染、油红O染、天狼星红染和疫荧光染不雅察肝脏脂肪变、症和纤维化等病变。遴选ELISA检测白细胞介素-1β（IL-1β）、IL-6和坏死因子-α（TNF-α）水平，并通过RT-qPCR和Western blot分析ZXD侵犯后小鼠肝脏及肝细胞中关系mRNA和卵白抒发。

后果：体内履行深切，ZXD可NAFL小鼠肝细胞脂肪变和肝细胞气球样变；在NASH小鼠中，ZXD可影响脂质积存、症和纤维化进度。与对照组比较，HFHCD和MCD饮食均可下调磷酸化腺苷酸活化卵白激酶（p-AMPK）、磷酸化乙酰辅酶A羧化酶（p-ACC）和肉碱棕榈酰攻击酶1（CPT1）卵白水平，上调固醇调整元件结卵白1c（SREBP-1c）和分化簇36（CD36）卵白水平，并增多小鼠肝脏TC、TG、AST、ALT和ALP水平。ZXD可权臣逆转上述变化。此外，在HFHCD和MCD饮食刺激后，ZXD可权臣缩小Srebp-1c、Fasn、Acc1、Cd36的mRNA水平，并升过氧化物酶体增殖物激活受体α（Pparα）和Cpt1水平。体外履行深切，ZXD厉害提线粒体膜电位，通过扼制脂肪酸成和罗致、促进脂肪酸氧化来脂质积存。上述后果教导，ZXD对NAFLD的疗应可能与AMPK磷酸化、ACC和CPT1等靶卵白激活，以及SREBP-1c和CD36扼制联系。

论断：ZXD可能成为疗NAFL/NASH及关系的有出路药物。

01

守护布景及科学问题

非乙醇脂肪肝病（NAFLD）过头严重体式非乙醇脂肪肝（NASH），依然成为全球常见的肝脏之，影响全球过25的东谈主口。NAFLD是组以脂质积存和脂肪变为主要特征的肝脏谱，包括单纯肝脂肪变和NASH。NASH是NAFLD较为严重的体式，主要发扬为脂肪变、肝细胞气球样变和小叶症，可伴或不伴纤维化。肝脏脂肪千里积可激勉症和细胞凋一火，进而致肝纤维化、，致使肝。因此，NASH被以为是从单纯脂肪变进展至肝硬化的蹙迫阶段。

腺苷酸活化卵白激酶（AMP-activated protein kinase, AMPK）是调控细胞内能量稳态的保守感受器，与NAFLD等代谢密切关系。当细胞受到外界刺激时，AMPK信号通路可被上游激酶激活泰州钢绞线规格，从而调整肝细胞脂质代谢。AMPK通路是调控多种代谢的要津通路之，对机体能量均衡和细胞代谢具有蹙迫影响。它厉害影响脂质成关系调控因子，从而参与NAFLD的发生和进展。

固醇调整元件结卵白（SREBPs）是调整脂质代谢的蹙迫核转录因子，在哺乳动物中主要包括SREBP-1c、SREBP-1a和SREBP-2三种亚型，其中SREBP-1c主要参与脂质成和代谢关系基因转录调控。乙酰辅酶A羧化酶（ACC）是脂肪酸成过程中的要津酶，可催化乙酰辅酶A参与脂肪酸重新成；脂肪酸成酶（FASN）雷同参与脂肪酸重新成。SREBP1过度激活可上调游离脂肪酸（FFA）成关系靶基因抒发，致肝脏甘油三酯（TG）积存，并动NAFLD发生发展。

脂肪酸转运酶/分化簇36（FAT/CD36）主要抒发于脂肪组织、肌肉、腹黑、小板、单核细胞和巨噬细胞中，可识别多种内源配体，如长链脂肪酸，并讲求将液中的FFA转运至肝脏。守护深切，CD36在NAFL患者和NAFLD小鼠模子中均权臣升，教导其可能参与脂质代谢关系肝病的入手和发展。当脂肪酸与CD36相互作用时，可促进肝激酶B1（LKB1）由细胞核参预细胞质，从而激活AMPK信号通路。AMPK不仅可通过径直磷酸化ACC1和ACC2来截止细胞举座脂质代谢、扼制脂肪酸成，还可磷酸化并扼制3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A酶（HMGCR），与ACC共同调整细胞脂质和固醇成。此外，肝脏AMPK还能扼制SREBPs基因转录、减少脂质成，并激活过氧化物酶体增殖物激活受体α（PPARα），进而影响其卑劣靶点肉碱棕榈酰攻击酶1（CPT1），促进β氧化过程。鉴于AMPK在脂质代谢中的中枢性位，NAFLD可能与AMPK过头关系靶点如ACC、SREBPs和CPT1受扼制密切关系。

中医药具有多路线、多靶点和作用相对较少的特色，在糖尿病、胰岛素相悖、压和脂症等代谢中显泄露定疗势，其作用可能与保管脂质代谢、缩小氧化应激水平、调整肠谈菌群等联系。泽泻汤（ZXD）是由泽泻（Alisma plantago-aquatica Linn.）和白术（Atractylodes macrocephala Koidz.）构成的中药剂，开端于汉代成书的《金匮要略》。中医临床以为，ZXD具有湿健脾、缩小脂的作用，当今被粗鄙用于脂症和梅尼埃病疗。既往守护深切，其活要素可缓解脂饮食诱的肥壮并扼制脂肪变；24-乙酰泽泻醇A可有缓解HepG2细胞脂质积存和代谢杂乱；ZXD还可缓解脂症并NAFLD小鼠模子中的脂质积存。

然而，ZXD对饮食诱NAFLD的作用过头内在机制仍不解确。因此，本守护先探索ZXD在HFHCD/MCD诱的NAFL/NASH小鼠及OPA刺激肝细胞中的降脂应，随后卓著守护ZXD如安在增多脂肪酸代谢的同期减少脂肪酸罗致和重新成，并提议ZXD可能通过AMPK通路调控NAFLD及关系。

02

蹙迫发现及亮点

泽泻汤HFHCD诱的NAFL小鼠肝脏脂质千里积

为守护ZXD对小鼠肝脂肪变和肝毁伤的药理作用，守护遴选HFHCD诱NAFL模子。HFHCD可碎裂脂质开端与去路之间的动态均衡，从而致肝脏脂毒。小鼠先接纳宽绰对照饮食（NCD）或HFHCD喂养12周，随后逐日赐与ZXD侵犯4周。在给药前，守护者检测了生化蓄意以证据模子缔造。建模技艺，HFHCD组小鼠体重权臣于NCD组，并将建模完成后的次体重纪录为0天。药物侵犯后，各疗组小鼠体重有所下跌，但除4周OCA组外，其余组各异统计学意旨。

与HFHCD组比较，ZXD权臣减小肝脏和附睾脂肪体积，并缩小附睾脂肪分量/体重比和肝重/体重比。HE染和油红O染卓著深切，HFHCD喂养小鼠肝脏中显明的脂滴积存在ZXD解决后权臣减少。HFHCD可促进TC和TG生物成、减少其降解，并缩小游离脂肪酸氧化。与组织病理学后果致，ZXD解决后小鼠清和肝脏TC、TG水平均低于HFHCD组，教导ZXD具有降脂作用。这些后果初步标明，在代谢止境条款下，ZXD可保护小鼠于脂质过度积存。

图1：ZXD缩小HFHCD喂养NAFL小鼠的脂质千里积（均值 ± SD，n = 8）。（A）C57BL/6J小鼠接纳NCD或HFHCD喂养12周，随后在后4周赐与ZXD解决。（B）不同组小鼠体重变化。（C、D）不同组小鼠肝脏和附睾脂肪代表大体图像（比例尺 = 10 mm），以及肝脏指数和附睾脂肪指数。（E、F）各组肝组织切片HE染和油红O染。黑箭头默示肝细胞脂肪变；低倍放大为×10，倍放大为×40，底部图片为倍图，比例尺 = 50 μm。（G）ZXD对HFHCD诱NAFL小鼠清和肝脏TC、TG水平的影响。# < 0.01 vs NCD组；*P < 0.05，**P < 0.01 vs HFHCD组。

泽泻汤缓解HFHCD诱的肝毁伤和脂质代谢杂乱

肝脏是脂质成和剖判的主要器官。长久HFHCD可升小鼠清FFA水平，碎裂细胞膜通透，使细胞内AST和ALT开释参预液。因此，AST和ALT水平可用于评价肝毁伤程度。守护发现，与HFHCD组比较，ZXD解决组小鼠清AST、ALT和ALP水平均缩小，教导ZXD具有肝脏保护作用。ZXD还可轻度缩小清NEFA，但各异未达统计学意旨。HFHCD组LDL-C/HDL-C比值权臣升，而ZXD给药后该比值呈下跌趋势。

随后，守护遴选RT-qPCR检测肝脏中与脂肪酸成、罗致和氧化关系的基因抒发水平，包括Srebp-1c、Fasn、Acc1、Cd36、Pparα和Cpt1。后果深切，HFHCD权臣升Srebp-1c、Fasn、Acc1和Cd36的mRNA水平，并缩小Pparα和Cpt1水平；ZXD给药后上述趋势被逆转。Western blot卓著证实，ZXD可下调SREBP-1c和CD36抒发，并上调p-AMPK、p-ACC和CPT1抒发。总体而言，锚索这些后果证明ZXD可HFHCD诱的NAFL小鼠肝毁伤和脂质代谢杂乱。

图2：ZXD缓解HFHCD诱的NAFL小鼠肝毁伤和脂质代谢杂乱。（A）ZXD对各组小鼠清AST、ALT和AKP水平的影响（均值 ± SD泰州钢绞线规格，n = 8）。（B、C）ZXD对不同组小鼠清NEFA、HDL-C、LDL-C及LDL-C/HDL-C比值的影响（均值 ± SD，n = 8）。（D）肝脏中与脂肪酸成、罗致和氧化关系基因（Srebp-1c、Fasn、Acc1、Cd36、Pparα和Cpt1）的抒发水平（均值 ± SD，n = 6）。（E）遴选Western blotting分析p-AMPK、p-ACC、ACC、SREBP-1c、CD36、CPT1和GAPDH卵白抒发（均值 ± SD，n = 3）。 < 0.05，# < 0.01 vs NCD组；*P < 0.05，**P < 0.01 vs HFHCD组。

泽泻汤MCD诱的NASH小鼠肝脏脂质千里积

为卓著考据ZXD对NASH的潜在侵犯作用，守护者遴选MCD饮食喂养小鼠7周。NASH是NAFLD谱中勾通脂肪变和肝硬化的蹙迫阶段。蛋氨酸和胆碱穷乏可扼制磷脂成，从而在短期内诱严重的NASH病理特征，包括肝脂肪变、症和纤维化。小鼠接纳MCS或MCD饮食7周，ZXD在悉数履行技艺合手续赐与。

在MCD喂养技艺，与MCS喂养小鼠比较，MCD组小鼠体重权臣下跌，而ZXD解决未能权臣逆转这种体重下跌。与MCD组比较，ZXD给药后小鼠肝脏体积减小，肝重指数也权臣下跌。MCS组与MCS-ZXD组之间未见权臣各异，教导ZXD给药具有定安全。HE染深切，ZXD补充可肝脂肪变和症浸润程度；油红O染后果也致深切，肝脏脂质千里积和脂滴积存减少。MCD组肝脏TC和TG水平权臣升，而ZXD解决可使其收复。这些后果卓著说明，ZXD可权臣MCD饮食诱NAFLD小鼠的肝脏脂肪千里积。

图3：ZXD缩小MCD诱NASH小鼠肝脏脂质千里积（均值 ± SD，n = 8）。（A）C57BL/6J小鼠接纳MCS或MCD饮食7周，并在悉数履行技艺赐与ZXD解决。（B）不同组小鼠体重变化。（C、D）小鼠肝脏代表大体外不雅及肝脏指数（比例尺 = 10 mm）。（E、F）小鼠肝组织切片HE染和油红O染；低倍放大为×10，倍放大为×40，底部图片为倍图，比例尺 = 50 μm。黑箭头默示肝细胞脂肪变，红箭头默示症细胞浸润。（G）ZXD对MCD诱小鼠肝脏TC和TG水平的影响。# < 0.01 vs MCS组；*P < 0.05，**P < 0.01 vs MCD组。

泽泻汤缓解MCD诱的NASH小鼠肝毁伤和止境脂质代谢

蛋氨酸是载脂卵白成所需的氨基酸。蛋氨酸穷乏会损害载脂卵白生成，从而远离三酰甘油从肝脏输出，致其在肝内积存并促进脂肪肝酿成。为考据ZXD对MCD诱NASH进展的影响，守护卓著检测关系生化蓄意。与MCD组比较，ZXD解决组小鼠清AST、ALT和ALP水平缩小，再次证明ZXD具有肝脏保护作用。

与MCS组比较，MCD组清NEFA和HDL-C水平权臣缩小，ZXD给药后上述蓄意有所升，但各异未达到统计学意旨。相反，与MCS组比较，MCD组肝脏TC、TG及LDL-C/HDL-C比值权臣升，而低剂量和剂量ZXD均可逆转这趋势。RT-qPCR后果深切，ZXD可权臣缩小Srebp-1c、Fasn、Acc1和Cd36的mRNA水平，并升Pparα和Cpt1水平。卵白抒发分析深切，ZXD缩小SREBP-1c和CD36水平，同期升p-AMPK、p-ACC和CPT1水平。这些后果卓著证实，ZXD可MCD诱NASH小鼠肝毁伤和止境脂质代谢，其作用可能与激活AMPK/SREBP-1c/CPT1通路联系。

图4：ZXD缩小MCD诱NASH小鼠肝毁伤和止境脂质代谢。（A）疗7周后检测小鼠清AST、ALT和ALP水平（均值 ± SD，n = 8）。（B、C）ZXD对不同组小鼠清NEFA、HDL-C、LDL-C及LDL-C/HDL-C比值的影响（均值 ± SD，n = 8）。（D）肝脏中与脂肪酸成、罗致和氧化关系基因（Srebp-1c、Fasn、Acc1、Cd36、Pparα和Cpt1）的抒发水平（均值 ± SD，n = 6）。（E）遴选Western blotting分析p-AMPK、AMPK、p-ACC、ACC、SREBP-1c、CD36、CPT1和GAPDH卵白抒发（均值 ± SD，n = 3）。 < 0.05，# < 0.01 vs MCS组；*P < 0.05，**P < 0.01 vs MCD组。

泽泻汤缩小MCD诱NASH小鼠肝脏症和纤维化

巨噬细胞在NAFLD发生发展中具联系键作用。在MCD饮食诱的NASH小鼠模子中，诀别出的Kupffer细胞可产生多量症因子和趋化因子，从而促进症响应并卓著致肝毁伤。因此，守护者卓著检测症和纤维化关系蓄意。后果深切，ZXD可权臣缩小肝脏中TNF-α、IL-6、IL-1β、Cd11b、C-C基序趋化因子配体2（Ccl2）和C-X-C基序趋化因子配体2（Cxcl2）的mRNA水平。

与MCD组比较，ZXD解决组小鼠清和肝脏IL-1β、IL-6和TNF-α水平均缩小。CD11b疫荧光染深切，ZXD可缓解MCD诱的肝脏症。此外，RT-qPCR后果证实，ZXD还可缩小纤维化关系基因mRNA抒发，包括滚动孕育因子-β（Tgf-β）、α-平滑肌肌动卵白（α-sma）、金属卵白酶组织扼制因子-1（Timp-1）和I型胶原α1（Col-1α）。肝组织天狼星红染后果也复古这发现。综来看，ZXD可缓解MCD诱NASH小鼠的脂质千里积、肝脏症和纤维化。

图5：ZXD缩小NASH小鼠肝细胞症和纤维化（均值 ± SD，n = 6）。（A）遴选RT-qPCR检测肝脏症关系基因（TNF-α、IL-6、IL-1β、Cd11b、Ccl2和Cxcl2）的mRNA水平。（B、C）遴选ELISA试剂盒检测小鼠清和肝脏中IL-1β、IL-6和TNF-α水平。（D）MCD饮食刺激后小鼠肝脏CD11b疫荧光染，CD11b为红，细胞核用DAPI象征为蓝，并深切CD11b阳细胞数目比例；低倍放大为×40，倍放大为×63，上图片为低倍图，比例尺 = 50 μm。（E）遴选RT-qPCR检测肝脏纤维化关系蓄意基因（Tgf-β、α-sma、Timp-1和Col-1α）的mRNA水平。（F）肝组织切片天狼星红染；低倍放大为×10，倍放大为×40，底部图片为倍图，比例尺 = 50 μm。黑箭头默示肝纤维化。 < 0.05，# < 0.01 vs MCS组；*P < 0.05，**P < 0.01 vs MCD组。

泽泻汤缩小OPA诱的HepG2和AML12细胞脂毒

为不雅察ZXD对肝细胞响应的径直影响，守护遴选OPA解决HepG2和AML12细胞，以模拟NAFLD早期病程。不同浓度ZXD和OCA解决24 h后用于评价ZXD作用。后果深切，4 mg/mL ZXD会扼制HepG2细胞活力，而对AML12细胞未见显明细胞毒。筹商到给药浓度安全，后续履行中两种细胞均遴选0.25、0.5和1 mg/mL ZXD解决。OPA浓度为0.8 mmol/L时会扼制HepG2细胞增殖，而1.6 mmol/L时AML12细胞活力权臣下跌。基于建模安全，本守护体外履行中两种细胞均遴选0.4 mmol/L OPA。

线粒体膜电位（mitochondrial membrane potential, MMP）在保管线粒体中具有蹙迫作用，而线粒体毁伤是细胞毁伤和NAFLD的蹙迫符号之。因此，守护遴选JC-1染检测脂质积存条款下1 mg/mL ZXD对HepG2和AML12细胞MMP的影响。激光共聚焦显微镜不雅察后果和多微孔板读数均深切，ZXD可提肝细胞MMP，从而在定程度上缩小肝细胞毁伤。尼罗红染卓著证实，ZXD在肝细胞中具有缩小脂质积存的作用。此外，不同剂量ZXD给药后均可缩小细胞内TC和TG水平。ZXD解决还可显明下调OPA诱HepG2和AML12细胞中Srebp-1c和Cd36的mRNA水平，同期权臣上调Cpt1的mRNA水平。

图6：ZXDOPA诱的HepG2和AML12细胞脂毒。（A）HepG2和AML12细胞建模及ZXD给药履行经由。（C、D）不同浓度ZXD和OPA解决后HepG2和AML12细胞活力（均值 ± SD，n = 5）。（F）遴选JC-1荧光探针检测细胞线粒体膜电位。激光共聚焦显微镜用于不雅察红荧光（膜电位）与绿荧光（低膜电位）的比例，放大倍数×200，图片中比例尺 = 10 μm。（H）遴选多微孔板读数仪检测肝细胞中JC-1连合体（膜电位）和JC-1单体（低膜电位），并计较JC-1单体/连合体比值。（B、E、G、I）药物解决后HepG2和AML12细胞尼罗红染代表图像，放大倍数×40，图片中比例尺 = 10 μm；并检测指定组HepG2和AML12细胞中TC和TG水平（均值 ± SD，n = 6）。（J）遴选RT-qPCR检测HepG2和AML12细胞中与脂肪酸成、罗致和氧化关系基因（Srebp-1c、Cd36和Cpt1）的抒发水平（均值 ± SD，n = 6）。 < 0.05，# < 0.01 vs Control组；*P < 0.05，**P < 0.01 vs OPA组；统计学标注同图7。

泽泻汤通过影响肝细胞AMPK信号通路缓解脂质积存

为卓著探究ZXD是否通过调控AMPK信号通路保护肝细胞受脂肪变影响，守护遴选Western blot分析AMPK信号激活情况。后果深切，ZXD可增多AMPK和ACC的磷酸化水平，权臣扼制SREBP-1c和CD36抒发，并促进CPT1抒发。此外，ZXD解决可权臣缩小HepG2和AML12细胞中TNF-α、IL-6和IL-1β的mRNA水平。这些数据共同教导，在代谢应激下，ZXD不仅可缩小症响应，还可通过调整AMPK、SREBP-1c和CPT1关系信号通路，扼制脂肪酸成与罗致、促进脂肪酸氧化，从而缓解肝细胞脂质积存。

图7：ZXD通过影响肝细胞AMPK信号通路缓解脂质积存（均值 ± SD，n = 3）。（A、B）遴选Western blotting分析OPA刺激后HepG2和AML12细胞中p-AMPK、SREBP-1c、p-ACC、ACC、CD36和CPT1卵白抒发水平，GAPDH行为上样内参。（C）解决后HepG2和AML12细胞中TNF-α、IL-6和IL-1β基因抒发水平。

【孝敬】★★★★★

本守护遴选HFHCD、MCD和OPA诱的履行模子，探索并考据了ZXD对脂质积存和症的侵犯作用。来自小鼠和肝细胞的举座数据教导，ZXD厉害调整脂质千里积、症和纤维化等关系生化蓄意。卓著机制考据深切，ZXD可在体表里激活AMPK磷酸化，并影响其卑劣SREBP-1c和CPT1等靶卵白抒发。

总体而言，本守护系统分析了经典中药剂ZXD在代谢应激条款下对不同动物模子和肝细胞模子的影响，为调处ZXD抗NAFL/NASH作用机制提供了履行依据。需要凝视的是，本守护后果主要来自动物和细胞模子，尚弗成径直等同于东谈主体疗；异日仍需通过入的机制考据和临床守护，卓著明确ZXD在NAFLD/NASH侵犯中的运用价值。

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